Usos del Etileno

El principal uso industrial del etileno es como ingrediente de materias primas que a su vez se utilizan para fabricar una gran variedad de sustancias y productos. El etileno se utiliza también en la soldadura oxietilénica, el cortado de metales y en el gas mostaza. Actúa como refrigerante, anestésico por inhalación, acelerador del crecimiento de las plantas y madurador de frutas. No obstante, las cantidades utilizadas con estos fines son más pequeñas que las utilizadas en la fabricación de otros productos químicos. Uno de los principales productos químicos derivados del etileno es el polietileno, obtenido mediante polimerización catalítica del etileno y utilizado en la fabricación de diversos productos de plástico moldeados. El óxido de etileno se produce mediante oxidación catalítica y a su vez se utiliza para preparar etilen glicol y etanolaminas. La mayor parte del alcohol etílico industrial se obtiene por hidratación de etileno. Su cloración produce monómero de cloruro de vinilo y 1,2-dicloroetano. Cuando reacciona con benceno, se obtiene monómero de esti- reno. También puede obtenerse acetaldehído por oxidación de etileno.

Usos del isobutileno

El isobutileno es un antioxi- dante en las industrias de alimentos y conservas. El 1-hexeno se utiliza en la síntesis de aromas, perfumes y colorantes. El etileno, el cis-2-buteno y el trans-2-buteno son disolventes, y el propadieno es un compuesto de gas combustible utilizado en metalistería

Usos del El 1-penteno

El 1-penteno es un agente de mezclado para combustibles de alto octanaje de motores, y el isopreno se utiliza en la fabricación de caucho sintético y caucho butílico. El propileno se utiliza también en la fabricación de caucho sintético y en forma polime- rizada como plástico de polipropileno.

Usos HIDROCARBUROS ALIFATICOS INSATURADOS

Los hidrocarburos insaturados tienen importancia comercial como materias primas para la fabricación de numerosos productos químicos y polímeros, como plásticos, caucho y resinas. La vasta producción de la industria petroquímica se basa en la reactividad de estas sustancias. 104.6

Incendio y explosión. HIDROCARBUROS ALIFATICOS Y HALOGENADOS,

Solamente no son inflamables ni explosivos los miembros más altos de las series de hidrocarburos alifáticos halogenados. Algunos de ellos son incombustibles y se utilizan como agentes extintores de incendios. Por el contrario, los miem- bros más bajos de las series son inflamables y, en algunos casos, altamente inflamables (por ejemplo, el 2-cloropropano) y forman mezclas explosivas con el aire. Además, algunos miembros insa- turados (p. ej., el dicloroetileno) pueden formar peróxidos alta- mente explosivos incluso a temperaturas muy bajas. La descomposición térmica de los hidrocarburos halogenados puede formar compuestos tóxicos peligrosos.
Las medidas preventivas de carácter técnico e higiénico deben complementarse con exploraciones médicas periódicas y pruebas de laboratorio dirigidas a detectar lesiones en los órganos afectados, sobre todo en el hígado y los riñones.

Medidas de salud y seguridad HIDROCARBUROS ALIFATICOS Y HALOGENADOS,

Ante todo, y siempre que sea posible, debe evitarse el uso de los compuestos más peligrosos de este grupo, sustituyéndolos por sustancias menos nocivas. Por ejemplo, siempre que sea posible debe sustituirse el bromometano por sustancias de menor riesgo en refrigeradores y extintores de incendios. Además de las precauciones de salud y seguridad aplicables a los productos químicos volátiles de toxicidad similar, se recomiendan también las siguientes:

Riesgos de El bromuro de metilo

El bromuro de metilo es uno de los haluros orgánicos más tóxicos y no despide un olor que avise de su presencia. En la atmósfera se dispersa lentamente. Por todo ello, es uno de los compuestos más peligrosos que se utilizan en la industria. Se introduce en el orga- nismo sobre todo por inhalación, siendo el grado de absorción percutánea probablemente insignificante. A menos que se produzca una narcosis severa, los síntomas suelen tardar horas o incluso días en manifestarse. Se han producido algunas muertes relacionadas con la fumigación de este producto, que plantea un problema especial por su uso continuado. Otros casos mortales han ocurrido por fugas en las plantas refrigeradoras o por el uso de extintores de incendios. El contacto prolongado de la piel con ropa contaminada por salpicaduras puede producir quemaduras de segundo grado.

El bromuro de metilo daña el cerebro, el corazón, los pulmones, el bazo, el hígado, las glándulas suprarrenales y los riñones. En estos órganos se han encontrado alcohol metílico, formaldehído y bromuro en cantidades que oscilan entre 32 y
62 mg por cada 300 g de tejido. El cerebro puede sufrir una congestión aguda, con edema y degeneración cortical. La conges- tión pulmonar puede no existir o ser extrema. La degeneración de los túbulos renales produce uremia. Las hemorragias pulmo- nares y cerebrales indican lesiones en el sistema vascular. Parece ser que el bromuro de metilo se hidroliza en el organismo, formando bromuro inorgánico. Los efectos sistémicos de esta sustancia pueden ocasionar una forma inusual de bromidismo con penetración intracelular del bromo. En estos casos, las lesiones pulmonares son menos graves.
Se ha observado una dermatitis acneiforme en personas some- tidas a exposiciones reiteradas. Se han descrito también efectos acumulativos, casi siempre con alteraciones del sistema nervioso central, tras la inhalación repetida de concentraciones moderadas de bromuro de metilo.

Riesgos del dibromuro de etileno (dibromoetano) (II)

Afortunadamente, la aplicación de dibromoetano como fumi- gante de tierras se realiza normalmente bajo la superficie del suelo utilizando un inyector, lo que permite reducir al mínimo el riesgo de contacto directo con el líquido y los vapores. Asimismo, la baja presión de vapor de este producto reduce la posibilidad de inhalación de grandes cantidades del mismo.
El olor del dibromoetano puede detectarse a una concentra- ción de 10 ppm. Con este producto deben adoptarse las mismas precauciones ya indicadas en este capítulo que para la manipula- ción de cualquier sustancia cancerígena. El uso de prendas protectoras y guantes de nylon-neopreno ayuda a evitar el contacto con la piel y una posible absorción. En caso de contacto directo con la superficie cutánea, se retirará la ropa que cubra la zona y se procederá a lavar la piel con agua abundante y jabón. Cuanto antes se realice esta operación, más se evitará la apari- ción de lesiones cutáneas. En caso de contaminación de los ojos por el producto líquido o por sus vapores, se irrigarán estos con agua abundante. La ingestión de dibromoetano produce graves lesiones hepáticas, razón por la cual es imprescindible realizar un vaciado urgente de estómago y un lavado gástrico minucioso. El tratamiento para prevenir lesiones hepáticas debe consistir en procedimientos tan tradicionales como una dieta alta en hidratos de carbono con suplementos vitamínicos, especialmente de vita- minas B,Cy K.

Riesgos del dibromuro de etileno (dibromoetano) (I)

El dibromuro de etileno (dibromoetano) es un producto químico potencialmente peligroso con una dosis letal mínima estimada para el ser humano de 50 mg/kg. De hecho, la ingestión de
4,5 cm3 de Dow-fume W-85, que contiene un 83 % de dibromoe- tano, provocó la muerte de una mujer adulta de 55 kg de peso. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2A como carcinógeno humano probable.
Los síntomas que provoca este producto químico dependen de que se haya producido contacto directo con la piel, inhalación de vapores o ingestión oral. Como su forma líquida es un potente irritante, el contacto prolongado con la piel produce enrojeci- miento, edema y vesículas, que pueden ulcerarse. La inhalación de vapores provoca lesiones en el aparato respiratorio, con congestión pulmonar, edema y neumonía. También se produce depresión del sistema nervioso central, con sopor. En caso de muerte, ésta suele producirse por fracaso cardiopulmonar. La ingestión oral de este compuesto produce lesiones hepáticas y, aunque de menor importancia, renales, tanto en animales de experimentación como en seres humanos. En estos casos, la muerte suele deberse a lesiones hepáticas extensas. Otros síntomas que se observan tras la ingestión o inhalación de dibro- muro de etileno son excitación, cefalea, zumbido de oídos, debi- lidad generalizada, pulso débil y vómitos intensos y prolongados. La administración oral del dibromoetano a través de una sonda gástrica provocó carcinomas de células escamosas en el cardias de ratas y ratones, cánceres de pulmón en ratones, hemangiosarcomas esplénicos en ratas macho y cáncer de hígado en ratas hembra. No se han descrito casos en el hombre ni se han
realizado estudios epidemiológicos en seres humanos. Recientemente se ha detectado en ratas una grave interacción tóxica entre dibromoetano inhalado y disulfiram administrado por vía oral, que produce tasas de mortalidad muy altas con una elevada incidencia de tumores, como hemangiosarcomas hepá- ticos, esplénicos y renales. Por ello, el NIOSH de Estados Unidos recomienda que (a) los trabajadores no se expongan al dibromoe- tano cuando estén recibiendo tratamiento con sulfiram (Antabuse
o Rosulfiram utilizados para ayudar a abandonar el consumo de alcohol) y (b) ningún trabajador se exponga al mismo tiempo al dibromoetano y al disulfiram (este último se utiliza también en la industria como acelerador en la fabricación de caucho, como fungicida y como insecticida).

Riesgos Hidrocarburos alifáticos bromados Bromoformo.

. La mayor parte de la experiencia que se tiene de casos de intoxicación en personas procede de la administración oral de bromoformo y resulta difícil determinar la importancia de su toxicidad en aplicaciones industriales. El bromoformo se ha utilizado como sedante y, sobre todo, como antitusígeno, durante muchos años. La ingestión de dosis superiores a las terapéuticas
(entre 0,1 y 0,5 g) provoca estupor, hipotensión y coma. Además del efecto narcótico, también tiene una potente acción irritante y lacrimógena. La exposición a los vapores de bromoformo provoca una intensa irritación de las vías respiratorias, lagrimeo
y sialorrea. El bromoformo puede causar lesiones hepáticas y renales y, en ratones, provoca tumores tras su aplicación intrape- ritoneal. Se absorbe también a través de la piel. La exposición a concentraciones de hasta 100 mg/m3 (10 ppm) produce cefalea, mareo, dolor en la región del hígado y alteración de la función hepática.

Riesgos Cloruro de vinilideno (CVD).

Si el cloruro de vinilideno puro se mantiene entre -40 °C y +25 °C en presencia de aire o de oxígeno, se forma un peróxido muy explosivo cuya estructura no se ha determinado, que puede detonar por la acción de cualquier estímulo mecánico ligero o por la acción del calor. Los vapores producen una irritación moderada de los ojos y la exposición a altas concentraciones provoca efectos similares a los de una borrachera, que pueden progresar hasta producirse incons- ciencia. En estado líquido, este producto es irritante para la piel, acción ésta que, en parte, puede deberse al inhibidor fenólico que se añade para evitar su polimerización incontrolada y su explo- sión. También exhibe propiedades sensibilizantes.

El potencial carcinógeno del CVD en animales sigue siendo objeto de debate. La IARC no lo ha clasificado como carcinó- geno posible o probable (en 1996), pero el NIOSH de Estados Unidos ha recomendado el mismo límite de exposición para el CVD que para el cloruro de vinilo monómero, esto es, 1 ppm. Hasta la fecha, no se han realizado estudios epidemiológicos importantes respecto a la carcinogenicidad para las personas de los copolímeros de cloruro de vinilo-CVD.
El CVD presenta una actividad mutágena que varía según su concentración. Cuando la concentración es baja, se ha visto que dicha actividad es mayor que la del cloruro de vinilo monómero. Sin embargo, parece ser que disminuye cuando se trata de dosis elevadas, probablemente como resultado de la inhibición de las enzimas microsómicas responsables de su activación metabólica.

Riesgos Bromuro de vinilo.

Aunque la toxicidad aguda del bromuro de vinilo es menor que la de muchos otros productos químicos de este grupo, la IARC lo considera un probable carcinógeno humano (Grupo 2A) y debe manipularse como un posible carci- nógeno en el lugar de trabajo. En el conejo, el bromuro de vinilo en estado líquido produce una irritación moderada de los ojos, pero no de la piel. Las ratas, conejos y monos expuestos a concentraciones de 250 ó 500 ppm durante 6 horas diarias, 5 días
a la semana durante 6 meses, no presentaron ningún tipo de alte- ración. Se ha realizado un experimento con ratas a las que se expuso durante un año a concentraciones de 1.250 ó 250 ppm
(6 horas diarias, 5 días a la semana). Al cabo de ese tipo se había producido un aumento de la mortalidad, pérdida de peso, angio- sarcoma de hígado y carcinomas de las glándulas de Zimbal. Se ha comprobado que esta sustancia es mutágena para las colonias de Salmonella typhimurium con y sin activación metabólica.

Alteraciones hepáticas Compuestos clorados de vinilo y vinilideno

. En todos los casos de intoxicación por CV se observan alteraciones hepáticas, que suelen comenzar con digestiones pesadas, sensación de pesadez en la región epigástrica y meteorismo. El tamaño del hígado está aumentado, pero su consistencia es normal y no aparece dolor en las maniobras de palpación. Las pruebas funcionales hepáticas raramente están alteradas. La hepatomegalia desaparece una vez que cesa la exposición. Las personas expuestas durante períodos de tiempo más largos, es decir, de 2 a 20 años, pueden desarrollar fibrosis hepática, en ocasiones aislada, pero más frecuentemente asociada
a esplenomegalia, que puede complicarse con hipertensión portal, varices esofágicas y, como consecuencia, hemorragias del aparato digestivo. La fibrosis hepática y esplénica no se asocia necesariamente con un aumento del tamaño de estos órganos. Las pruebas de laboratorio son poco indicativas, aunque la expe- riencia ha demostrado la conveniencia de realizar una prueba de BSP (bromosulftaleína), así como la determinación de SGOT
(transaminasa glutamicooxalacética en suero) y la SGPT (transa- minasa glutamicopirúvica en suero), gamma GT y bilirrubi- nemia. La única prueba fiable es una laparoscopia con biopsia. La superficie del hígado aparece irregular debido a la presencia de granulaciones y zonas escleróticas. La estructura general del hígado rara vez sufre modificaciones y el parénquima se ve poco afectado, si bien se encuentran células hepáticas con degenera- ción y necrosis de hepatocitos, siendo evidente un cierto polimorfismo de los núcleos celulares. Las alteraciones mesenqui- matosas son más específicas, ya que siempre se observa fibrosis de la cápsula de Glisson que se extiende por los espacios portales y penetra en los intersticios de las células hepáticas. Cuando el bazo resulta afectado, se observa fibrosis capsular con hiperplasia folicular, dilatación de los sinusoides y congestión de la pulpa roja. No es raro encontrar una ascitis discreta. Tras retirar al sujeto de la exposición, la hepatomegalia y la esplenomegalia disminuyen, las alteraciones del parénquima hepático remiten y los cambios mesenquimáticos pueden continuar su progresión o pueden ceder en su evolución.

Acrosteolisis. Compuestos clorados de vinilo y vinilideno

Se trata de una afección esquelética que suele loca- lizarse en las falanges distales de las manos. Se debe a una necrosis aséptica del hueso, de origen isquémico, provocada por una arteriolitis ósea estenosante. Las imágenes radiológicas muestran un proceso de osteolisis con bandas transversales o con estrechamiento de las falanges ungulares.

Efecto carcinógeno. El cloruro de vinilo

. El cloruro de vinilo ha sido clasificado por la IARC dentro del Grupo 1 como carcinógeno humano demos- trado y ha sido regulado por numerosas autoridades de todo el mundo como carcinógeno humano conocido. En el hígado puede provocar el desarrollo de un tumor maligno extremadamente raro, conocido como angiosarcoma, hemangioblastoma, heman- gioendotelioma maligno o mesenquimoma angiomatoso. El período medio de latencia es de unos 20 años. Evoluciona asinto- máticamente y sólo se manifiesta en las últimas fases, con síntomas de hepatomegalia, dolor, deterioro del estado general de salud y posiblemente signos de fibrosis hepática concomitante, hipertensión portal, venas esofágicas varicosas, ascitis, hemo- rragia del tracto digestivo, anemia hipocrómica, colestasis con aumento de la fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, aumento del tiempo de retención de BSP (bromosulftaleína), hiperfunción esplénica caracterizada principalmente por trombocitopenia y reticulocitosis y afección de las células hepáticas con disminución de la concentración plasmática de albúmina y fibrinógeno.
Los períodos largos de exposición a concentraciones suficiente- mente altas provocan un síndrome denominado “enfermedad por cloruro de vinilo”. Esta entidad se caracteriza por síntomas neurotóxicos, modificaciones de la microcirculación periférica
(fenómeno de Raynaud), alteraciones cutáneas de tipo esclerodér- mico, alteraciones óseas (acrosteolisis), alteraciones del hígado y el bazo (fibrosis hepatoesplénica), síntomas genotóxicos acusados y cáncer. Pueden producirse afecciones cutáneas, como esclero- dermia en el dorso de las manos a nivel de las articulaciones metacarpianas y falángicas y en la cara interna de los antebrazos. Las manos aparecen pálidas, frías, húmedas y sudorosas, por causa del intenso edema. La piel pierde su elasticidad, es difícil de pellizcar y se cubre de pequeñas pápulas, microvesículas y forma- ciones urticaroides. Estas alteraciones se han observado en pies, cuello, cara y espalda, así como en manos y brazos.

Riesgos Intoxicación aguda

En el ser humano, la exposición prolongada a CV produce un estado de intoxicación que puede seguir un curso agudo o crónico. Las concentraciones atmosféricas de alrededor de 100 ppm no son perceptibles, ya que el umbral del olor se sitúa entre 2.000 y 5.000 ppm. Estas altas concentraciones del monómero se perciben por un olor dulzón, no desagradable. La exposición a concentraciones elevadas produce un estado de exal- tación, seguido de astenia, sensación de pesadez en las piernas
y somnolencia. Las concentraciones de entre 8.000 y 10.000 ppm provocan vértigos; a 16.000 ppm se deterioran el oído y la vista; a
70.000 ppm se experimenta pérdida de consciencia y narcosis y las concentraciones superiores a 120.000 ppm pueden ser fatales para el ser humano.

Riesgos del Cloruro de vinilo.

El cloruro de vinilo (CV) es inflamable y forma una mezcla explosiva con el aire en proporciones de entre un 4 y un 22 % en volumen. Al arder, se descompone en ácido clorhí- drico gaseoso, monóxido de carbono y dióxido de carbono. Penetra fácilmente en el organismo humano a través del sistema respiratorio, desde donde pasa a la circulación sanguínea y de ahí
a los distintos órganos y tejidos. También se absorbe a través del sistema digestivo como contaminante de alimentos y bebidas, y por vía percutánea. Sin embargo, estas dos vías de entrada carecen de interés desde el punto de vista de las intoxicaciones de origen profesional.
El CV absorbido se transforma y excreta por diversas vías, dependiendo de la cantidad acumulada. Cuando está presente en altas concentraciones, hasta un 90 % del producto puede elimi- narse sin sufrir cambios a través del aire exhalado, junto con pequeñas cantidades de CO2. El resto sufre biotransformación y se excreta con la orina. Si, por el contrario, se encuentra a bajas concentraciones, la cantidad de monómero exhalado sin

modificar es muy pequeña y la proporción reducida a CO2 repre- senta aproximadamente el 12 %. El resto se transforma. El centro principal del proceso metabólico es el hígado, donde el monómero sufre una serie de procesos oxidativos, catalizados en parte por la alcohol deshidrogenasa y en parte por una catalasa. La principal ruta metabólica es la microsómica, a través de la cual el CV se oxida para formar óxido de cloroetileno, un epóxido inestable que se transforma espontáneamente en cloroacetaldehído.
Sea cual sea la ruta metabólica seguida, el producto final es siempre cloroacetaldehído, que seguidamente se combina con glutatión y cisteína. Los principales metabolitos excretados en la orina son la hidroxietilcisteína, la carboxietilcisteína (como tal o N-acetilada) y trazas de ácido monocloroacético y ácido tiodigli- cólico. Una pequeña proporción de los metabolitos se excreta junto con la bilis al intestino.