Riesgos del 2-cloropropano

El 2-cloropropano es un potente anestésico, pero no se ha utili- zado demasiado, ya que provoca vómitos y arritmia cardíaca en las personas y lesiones hepáticas y renales en los animales de experimentación. Las salpicaduras en la piel o en los ojos pueden provocar efectos graves, pero transitorios. Esta sustancia comporta un grave riesgo de incendio.

Riesgo del Cloroformo.

El cloroformo es uno de los hidrocarburos clorados volátiles más peligrosos. Es nocivo cuando penetra en el orga- nismo por inhalación, por ingestión o por contacto con la piel y puede provocar narcosis, parálisis respiratoria, parada cardíaca o muerte tardía por lesiones hepáticas y renales. Algunas personas lo esnifan. El cloroformo líquido desengrasa la piel y produce quemaduras químicas. En la rata y el ratón tiene efectos terató- genos y cancerígenos. Cuando el cloroformo reacciona con oxidantes fuertes, se forma fosgeno.
El cloroformo es un producto químico ampliamente utilizado en productos comerciales y se forma espontáneamente por clora- ción de compuestos orgánicos, como en el agua potable clorada. El cloroformo atmosférico se deriva al menos en parte de la degradación fotoquímica del tricloroetileno. En presencia de luz solar, se descompone lentamente en fosgeno, cloro y cloruro de hidrógeno.
Basándose en las evidencias experimentales disponibles, la IARC ha clasificado el cloroformo en el Grupo 2B como posible carcinógeno humano. La DL50 por vía oral para perros y ratas es aproximadamente de 1 g/kg. Las ratas de dos semanas se mostraron dos veces más susceptibles que las ratas adultas. El ratón es más susceptible que la rata, siendo la causa de la muerte las lesiones hepáticas que se producen. En ratas, cobayas
y perros expuestos durante 6 meses (7 horas al día, 5 días a la semana) a concentraciones de 25 ppm en el aire, se produjeron alteraciones histopatológicas en el hígado y los riñones. Se observó infiltración grasa, degeneración granular centrilobular con áreas de necrosis en el hígado y alteración de las actividades enzimáticas en el suero, así como inflamación del epitelio de los túbulos, proteinuria, glucosuria y disminución de la excreción de sulfofenolftaleina. En una serie de estudios se vio que el cloro- formo no tiene apenas capacidad para provocar anomalías cromosómicas, por lo que se cree que su carcinogenicidad se debe a mecanismos no genotóxicos. El cloroformo también provoca ciertas anomalías fetales en los animales de experimenta- ción y todavía no se ha establecido una concentración sin efectos. Las personas expuestas a vapores de cloroformo manifiestan síntomas diferentes dependiendo de la concentración y la dura- ción de la exposición: cefalea, sopor, sensación de embriaguez, laxitud, mareo, náuseas, excitación, inconsciencia, depresión respiratoria, coma y muerte en estado de narcosis. La muerte suele producirse por parálisis respiratoria o parada cardíaca. El cloroformo sensibiliza al miocardio frente a las catecolaminas. Una concentración de 10.000-15.000 ppm de cloroformo en el aire inhalado produce anestesia y una concentración de
15.000-18.000 ppm puede ser letal. Las concentraciones hemá- ticas que producen narcosis varían entre 30 y 50 mg/100 ml. Los niveles de 50-70 mg/100 ml de sangre son letales. Es posible que, en los casos de exposición intensa a esta sustancia, y tras una recuperación transitoria, se produzca la muerte por fracaso de las funciones hepática y renal. Se han descrito efectos del cloroformo en el miocardio. La inhalación de concentraciones muy altas puede provocar parada cardíaca súbita (muerte por shock).
Los trabajadores expuestos a concentraciones bajas en el aire durante largos períodos de tiempo y las personas que han desa- rrollado una dependencia del cloroformo pueden sufrir síntomas neurológicos y gastrointestinales semejantes a los que se dan en el alcoholismo crónico. También se han observado alteraciones hepáticas, con hepatomegalia, hepatitis tóxica y degeneración grasa del hígado.

Riesgos del El tetracloruro de carbono

El tetracloruro de carbono es un producto químico extremadamente peligroso que ha causado la muerte por intoxicación de trabaja- dores sometidos a exposiciones agudas al mismo. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2B como posible carcinógeno humano y muchas autoridades, como la British Health and Safety Execu- tive, han exigido que se abandone progresivamente su uso en la industria. Puesto que una gran parte del tetracloruro de carbono se utilizaba en la producción de clorofluorocarburos, la práctica eliminación de estos productos químicos ha hecho también que disminuya el uso de este disolvente en la industria.
La mayoría de las intoxicaciones por tetracloruro de carbono se han producido por inhalación de sus vapores. No obstante, esta sustancia se absorbe fácilmente por vía digestiva. Al ser un buen disolvente de grasas, el contacto del tetracloruro de carbono con la piel la desengrasa, lo que puede dar lugar a la aparición de una dermatitis séptica secundaria. Como se absorbe por vía percutánea, deben tomarse precauciones para evitar el contacto prolongado y repetido de esta sustancia con la piel. El contacto con los ojos puede causar irritación pasajera, pero no provoca lesiones graves.
El tetracloruro de carbono exhibe propiedades anestésicas y la exposición a altas concentraciones de vapores pueden causar la rápida pérdida de consciencia. Las personas expuestas a concen- traciones de vapores de tetracloruro de carbono inferiores a las anestésicas presentan con frecuencia otros efectos en el sistema nervioso, como mareo, vértigos, cefalea, depresión, confusión mental y descoordinación. A concentraciones más altas provoca arritmias cardíacas y fibrilación ventricular. Algunas personas expuestas a concentraciones de vapores sorprendentemente bajas sufren trastornos gastrointestinales, como náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea.
Los efectos del tetracloruro de carbono en el hígado y los riñones merecen una atención especial cuando se evalúan los riesgos potenciales a los que están expuestas las personas que trabajan con este compuesto. Debe recordarse que el consumo del alcohol potencia sus efectos nocivos. La respuesta inicial consiste en oliguria o anuria, seguida en pocos días por diuresis. La orina recogida durante el período de diuresis tiene una baja densidad relativa y suele contener proteínas, albúmina, cilindros pigmentados y hematíes. El aclaramiento renal de insulina, diodrast y ácido p-aminohipúrico disminuye, lo cual indica una reducción del flujo sanguíneo a través del riñón, así como daños glomerulares y tubulares. La función renal retorna gradualmente
a la normalidad y, en el plazo de entre 100 y 200 días después de la exposición, alcanza el límite inferior de normalidad. El examen histopatológico de los riñones revela diversos grados de deterioro del epitelio tubular.

Las propiedades como irritantes locales

Las propiedades como irritantes locales de estas sustancias son espe- cialmente acusadas en el caso de algunos de los miembros insatu- rados. No obstante, existen diferencias sorprendentes entre compuestos muy similares (p. ej., el octafluorisobutileno es muchísimo más irritante que el isómero octafluoro-2-buteno). En el caso de otros compuestos de este grupo, el riesgo principal de la exposición aguda por inhalación es el de irritación pulmonar
(p. ej., cloruro de alilo) y algunos de ellos son lacrimógenos (p. ej., tetrabromuro de carbono). Las altas concentraciones de vapores
o las salpicaduras de líquidos pueden ser peligrosas para los ojos en determinados casos. No obstante, las lesiones que producen la mayor parte de los hidrocarburos alifáticos halogenados más utilizados remiten espontáneamente y sólo la exposición prolon- gada de la córnea provoca lesiones permanentes. Algunas de estas sustancias, como el 1,2-dibromometano y el 1,3-dicloropropano, son irritantes y lesivas para la piel, provocando enrojeci- miento, vesiculación y necrosis incluso aunque el contacto haya sido muy breve.
Como buenos disolventes que son, todos estos productos químicos dañan la piel y la desengrasan, tornándola reseca, vulnerable y agrietada, especialmente cuando se producen contactos repetidos.

Riesgos Efectos sistémicos

Efectos sistémicos. Prácticamente todos los hidrocarburos alifáticos halogenados son nocivos para el hígado, los riñones y otros órganos, si bien el alcance de las lesiones varía notablemente de uno a otro miembro del grupo. Puesto que las lesiones no se manifiestan inmediatamente, algunas veces se ha considerado que son sustancias de efectos retardados. El curso de la intoxica- ción aguda suele describirse como bifásico: en la primera fase se aprecian signos de un efecto reversible razonable (narcosis), y en la segunda fase se presentan signos de lesiones orgánicas. Otros efectos, como el cáncer, pueden tener períodos de latencia extremadamente largos. Sin embargo, no siempre es posible establecer una clara distinción entre los efectos tóxicos de una exposición crónica o repetida y los efectos retardados de la intoxicación aguda. No existe una relación sencilla entre la intensidad de los efectos inmediatos y retardados de algunos hidrocarburos alifá- ticos halogenados. Algunas sustancias de este grupo ejercen un efecto narcótico muy marcado y efectos retardados débiles, mien- tras que otras son muy peligrosas porque provocan lesiones irreversibles en los órganos sin que muestren efectos inmediatos intensos. Casi nunca se ve afectado un solo órgano o sistema. En particular, las lesiones rara vez se producen únicamente en el hígado o los riñones, ni siquiera en el caso de los compuestos considerados típicamente hepatotóxicos (p. ej., tetracloruro de carbono) o nefrotóxicos (p. ej., bromuro de metilo).

Riesgos Los efectos neurológicos de algunos compuestos

Los efectos neurológicos de algunos compuestos, como el cloruro de metilo y el bromuro de metilo, así como otros compuestos bromados o yodados de este grupo, son mucho más intensos, especialmente cuando la exposición es repetida o crónica. Sus efectos en el sistema nervioso central no pueden describirse como una simple depresión del sistema nervioso, ya que los síntomas pueden ser extremos y consistir en cefalea, náuseas, ataxia, temblores, dislalia, alteraciones visuales, convulsiones, parálisis, delirio, manías o apatía. Estos efectos pueden ser duraderos y de recuperación muy lenta y pueden producirse lesiones neuroló- gicas permanentes. Los efectos asociados a los diferentes productos químicos reciben nombres tales como “encefalopatía por cloruro de metilo” o “encefalomielitis por cloropreno”. Los nervios periféricos también pueden resultar afectados, como ocurre en la polineuritis por tetracloroetano o dicloroacetileno.

Riesgos La depresión del sistema nervioso central (SNC)

La depresión del sistema nervioso central (SNC) es el efecto agudo más destacado de muchos hidrocarburos alifáticos halogenados. La reacción típica es un estado de embriaguez y excitación, seguido por narcosis, razón por la cual muchos de los productos químicos de este grupo se han utilizado como anestésicos e incluso como drogas. Su efecto narcótico es variable: algunos producen efectos narcóticos muy acusados y otro muy débiles. En exposiciones agudas graves siempre existe peligro de muerte por insuficiencia respiratoria o parada cardíaca, ya que los hidrocar- buros alifáticos halogenados aumentan la susceptibilidad cardíaca
a las catecolaminas.