Riesgos Cloruro de vinilideno (CVD).

Si el cloruro de vinilideno puro se mantiene entre -40 °C y +25 °C en presencia de aire o de oxígeno, se forma un peróxido muy explosivo cuya estructura no se ha determinado, que puede detonar por la acción de cualquier estímulo mecánico ligero o por la acción del calor. Los vapores producen una irritación moderada de los ojos y la exposición a altas concentraciones provoca efectos similares a los de una borrachera, que pueden progresar hasta producirse incons- ciencia. En estado líquido, este producto es irritante para la piel, acción ésta que, en parte, puede deberse al inhibidor fenólico que se añade para evitar su polimerización incontrolada y su explo- sión. También exhibe propiedades sensibilizantes.

El potencial carcinógeno del CVD en animales sigue siendo objeto de debate. La IARC no lo ha clasificado como carcinó- geno posible o probable (en 1996), pero el NIOSH de Estados Unidos ha recomendado el mismo límite de exposición para el CVD que para el cloruro de vinilo monómero, esto es, 1 ppm. Hasta la fecha, no se han realizado estudios epidemiológicos importantes respecto a la carcinogenicidad para las personas de los copolímeros de cloruro de vinilo-CVD.
El CVD presenta una actividad mutágena que varía según su concentración. Cuando la concentración es baja, se ha visto que dicha actividad es mayor que la del cloruro de vinilo monómero. Sin embargo, parece ser que disminuye cuando se trata de dosis elevadas, probablemente como resultado de la inhibición de las enzimas microsómicas responsables de su activación metabólica.

Riesgos Bromuro de vinilo.

Aunque la toxicidad aguda del bromuro de vinilo es menor que la de muchos otros productos químicos de este grupo, la IARC lo considera un probable carcinógeno humano (Grupo 2A) y debe manipularse como un posible carci- nógeno en el lugar de trabajo. En el conejo, el bromuro de vinilo en estado líquido produce una irritación moderada de los ojos, pero no de la piel. Las ratas, conejos y monos expuestos a concentraciones de 250 ó 500 ppm durante 6 horas diarias, 5 días
a la semana durante 6 meses, no presentaron ningún tipo de alte- ración. Se ha realizado un experimento con ratas a las que se expuso durante un año a concentraciones de 1.250 ó 250 ppm
(6 horas diarias, 5 días a la semana). Al cabo de ese tipo se había producido un aumento de la mortalidad, pérdida de peso, angio- sarcoma de hígado y carcinomas de las glándulas de Zimbal. Se ha comprobado que esta sustancia es mutágena para las colonias de Salmonella typhimurium con y sin activación metabólica.

Alteraciones hepáticas Compuestos clorados de vinilo y vinilideno

. En todos los casos de intoxicación por CV se observan alteraciones hepáticas, que suelen comenzar con digestiones pesadas, sensación de pesadez en la región epigástrica y meteorismo. El tamaño del hígado está aumentado, pero su consistencia es normal y no aparece dolor en las maniobras de palpación. Las pruebas funcionales hepáticas raramente están alteradas. La hepatomegalia desaparece una vez que cesa la exposición. Las personas expuestas durante períodos de tiempo más largos, es decir, de 2 a 20 años, pueden desarrollar fibrosis hepática, en ocasiones aislada, pero más frecuentemente asociada
a esplenomegalia, que puede complicarse con hipertensión portal, varices esofágicas y, como consecuencia, hemorragias del aparato digestivo. La fibrosis hepática y esplénica no se asocia necesariamente con un aumento del tamaño de estos órganos. Las pruebas de laboratorio son poco indicativas, aunque la expe- riencia ha demostrado la conveniencia de realizar una prueba de BSP (bromosulftaleína), así como la determinación de SGOT
(transaminasa glutamicooxalacética en suero) y la SGPT (transa- minasa glutamicopirúvica en suero), gamma GT y bilirrubi- nemia. La única prueba fiable es una laparoscopia con biopsia. La superficie del hígado aparece irregular debido a la presencia de granulaciones y zonas escleróticas. La estructura general del hígado rara vez sufre modificaciones y el parénquima se ve poco afectado, si bien se encuentran células hepáticas con degenera- ción y necrosis de hepatocitos, siendo evidente un cierto polimorfismo de los núcleos celulares. Las alteraciones mesenqui- matosas son más específicas, ya que siempre se observa fibrosis de la cápsula de Glisson que se extiende por los espacios portales y penetra en los intersticios de las células hepáticas. Cuando el bazo resulta afectado, se observa fibrosis capsular con hiperplasia folicular, dilatación de los sinusoides y congestión de la pulpa roja. No es raro encontrar una ascitis discreta. Tras retirar al sujeto de la exposición, la hepatomegalia y la esplenomegalia disminuyen, las alteraciones del parénquima hepático remiten y los cambios mesenquimáticos pueden continuar su progresión o pueden ceder en su evolución.

Acrosteolisis. Compuestos clorados de vinilo y vinilideno

Se trata de una afección esquelética que suele loca- lizarse en las falanges distales de las manos. Se debe a una necrosis aséptica del hueso, de origen isquémico, provocada por una arteriolitis ósea estenosante. Las imágenes radiológicas muestran un proceso de osteolisis con bandas transversales o con estrechamiento de las falanges ungulares.

Efecto carcinógeno. El cloruro de vinilo

. El cloruro de vinilo ha sido clasificado por la IARC dentro del Grupo 1 como carcinógeno humano demos- trado y ha sido regulado por numerosas autoridades de todo el mundo como carcinógeno humano conocido. En el hígado puede provocar el desarrollo de un tumor maligno extremadamente raro, conocido como angiosarcoma, hemangioblastoma, heman- gioendotelioma maligno o mesenquimoma angiomatoso. El período medio de latencia es de unos 20 años. Evoluciona asinto- máticamente y sólo se manifiesta en las últimas fases, con síntomas de hepatomegalia, dolor, deterioro del estado general de salud y posiblemente signos de fibrosis hepática concomitante, hipertensión portal, venas esofágicas varicosas, ascitis, hemo- rragia del tracto digestivo, anemia hipocrómica, colestasis con aumento de la fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, aumento del tiempo de retención de BSP (bromosulftaleína), hiperfunción esplénica caracterizada principalmente por trombocitopenia y reticulocitosis y afección de las células hepáticas con disminución de la concentración plasmática de albúmina y fibrinógeno.
Los períodos largos de exposición a concentraciones suficiente- mente altas provocan un síndrome denominado “enfermedad por cloruro de vinilo”. Esta entidad se caracteriza por síntomas neurotóxicos, modificaciones de la microcirculación periférica
(fenómeno de Raynaud), alteraciones cutáneas de tipo esclerodér- mico, alteraciones óseas (acrosteolisis), alteraciones del hígado y el bazo (fibrosis hepatoesplénica), síntomas genotóxicos acusados y cáncer. Pueden producirse afecciones cutáneas, como esclero- dermia en el dorso de las manos a nivel de las articulaciones metacarpianas y falángicas y en la cara interna de los antebrazos. Las manos aparecen pálidas, frías, húmedas y sudorosas, por causa del intenso edema. La piel pierde su elasticidad, es difícil de pellizcar y se cubre de pequeñas pápulas, microvesículas y forma- ciones urticaroides. Estas alteraciones se han observado en pies, cuello, cara y espalda, así como en manos y brazos.

Riesgos Intoxicación aguda

En el ser humano, la exposición prolongada a CV produce un estado de intoxicación que puede seguir un curso agudo o crónico. Las concentraciones atmosféricas de alrededor de 100 ppm no son perceptibles, ya que el umbral del olor se sitúa entre 2.000 y 5.000 ppm. Estas altas concentraciones del monómero se perciben por un olor dulzón, no desagradable. La exposición a concentraciones elevadas produce un estado de exal- tación, seguido de astenia, sensación de pesadez en las piernas
y somnolencia. Las concentraciones de entre 8.000 y 10.000 ppm provocan vértigos; a 16.000 ppm se deterioran el oído y la vista; a
70.000 ppm se experimenta pérdida de consciencia y narcosis y las concentraciones superiores a 120.000 ppm pueden ser fatales para el ser humano.

Riesgos del Cloruro de vinilo.

El cloruro de vinilo (CV) es inflamable y forma una mezcla explosiva con el aire en proporciones de entre un 4 y un 22 % en volumen. Al arder, se descompone en ácido clorhí- drico gaseoso, monóxido de carbono y dióxido de carbono. Penetra fácilmente en el organismo humano a través del sistema respiratorio, desde donde pasa a la circulación sanguínea y de ahí
a los distintos órganos y tejidos. También se absorbe a través del sistema digestivo como contaminante de alimentos y bebidas, y por vía percutánea. Sin embargo, estas dos vías de entrada carecen de interés desde el punto de vista de las intoxicaciones de origen profesional.
El CV absorbido se transforma y excreta por diversas vías, dependiendo de la cantidad acumulada. Cuando está presente en altas concentraciones, hasta un 90 % del producto puede elimi- narse sin sufrir cambios a través del aire exhalado, junto con pequeñas cantidades de CO2. El resto sufre biotransformación y se excreta con la orina. Si, por el contrario, se encuentra a bajas concentraciones, la cantidad de monómero exhalado sin

modificar es muy pequeña y la proporción reducida a CO2 repre- senta aproximadamente el 12 %. El resto se transforma. El centro principal del proceso metabólico es el hígado, donde el monómero sufre una serie de procesos oxidativos, catalizados en parte por la alcohol deshidrogenasa y en parte por una catalasa. La principal ruta metabólica es la microsómica, a través de la cual el CV se oxida para formar óxido de cloroetileno, un epóxido inestable que se transforma espontáneamente en cloroacetaldehído.
Sea cual sea la ruta metabólica seguida, el producto final es siempre cloroacetaldehído, que seguidamente se combina con glutatión y cisteína. Los principales metabolitos excretados en la orina son la hidroxietilcisteína, la carboxietilcisteína (como tal o N-acetilada) y trazas de ácido monocloroacético y ácido tiodigli- cólico. Una pequeña proporción de los metabolitos se excreta junto con la bilis al intestino.