Toxicidad HIDROCARBUROS AROMATICOS HALOGENADOS (II)

K.H. Schulz descubrió en 1957 en Hamburgo que la TCDD era el agente tóxico responsable de las lesiones y los síntomas observados en el ser humano tras la exposición al triclorofenol o al ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético. Este investigador demostró posteriormente las propiedades cloracnegénicas y hepatotóxicas de la TCDD en conejos. En una prueba de autoadministración cutánea (10 mg aplicados dos veces) se demostró también el efecto de la TCDD en la piel humana. Klingmann repitió un experimento humano en 1970 y volvió a comprobar que la aplicación en el hombre de 70 mg/kg producía cloracné evidente.
Se han registrado efectos tóxicos producidos por la TCDD en seres humanos como consecuencia de exposiciones laborales repetidas durante la producción industrial de triclorofenol y 2,4,5-T y exposiciones agudas en fábricas y sus alrededores donde se habían producido accidentes durante la producción de estas sustancias.

Toxicidad HIDROCARBUROS AROMATICOS HALOGENADOS (I)

La TCDD es extremadamente tóxica para los animales de expe- rimentación. Todavía no se comprende el mecanismo por el que se produce la muerte de los mismos y la sensibilidad a los efectos tóxicos varía según la especie. La dosis letal por vía oral oscila entre 0,5 mg/kg para los cobayas y más de 1.000 mg/kg para los hámsters. Los efectos letales son lentos y duran varios días o semanas desde la administración de una dosis única.
El cloracné y la hiperqueratosis son dos características típicas de la toxicidad por TCDD que se observa en conejos, monos y ratones sin pelo, y en el hombre. La TCDD tiene efectos terató- genos y/o embriotóxicos en los roedores. En conejos, la toxicidad parece afectar principalmente al hígado. En monos, el primer signo de toxicidad se manifiesta en la piel, mientras que el hígado permanece relativamente normal. Algunas especies sufren altera- ciones del metabolismo de la porfirina hepática. También se han observado inmunosupresión, carcinogénesis, inducción enzimática y mutagénesis en condiciones experimentales. La vida media en ratas y cobayas es de aproximadamente 31 días y la principal vía de excreción son las heces.

Incidencia La principal fuente de formación de TCDD

La principal fuente de formación de TCDD en el medio ambiente es la reacción térmica, bien durante los procesos químicos de producción de 2,4,5-triclorofenol, bien durante la combustión de productos químicos que puedan contener precur- sores de las dioxinas en general.
La exposición laboral a TCDD puede ocurrir durante la producción del triclorofenol y sus derivados (2,4,5-T y hexacloro- feno), durante su incineración y durante el uso y el manejo de estos productos químicos y sus residuos.
Asimismo, es posible que se produzca exposición de la población general como consecuencia de programas de aplicación de herbicidas, por la bioacumulación de TCDD en la cadena alimentaria, por inhalación de polvos de cenizas o gases emanados de incineradores municipales e instalaciones indus- triales, durante la combustión de carbón que contiene esta sustancia en presencia de cloro, por el desenterramiento de resi- duos químicos, y por contacto con personas que lleven las ropas contaminadas

Riesgos de La TCDD (II)

Existen 22 isómeros posibles de la tetraclorodibenzo-p-dioxina. La abreviatura TCDD se utiliza normalmente para referirse a la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina, sin excluir la existencia de los otros 21 tetraisómeros. La TCDD puede obtenerse para grados químico y toxicológico mediante la condensación catalítica de 2,4,5-triclorofenato potásico.
La TCDD es una sustancia sólida poco soluble en agua y en los disolventes comunes (0,2 ppb) y muy estable frente a la degradación térmica. En presencia de un donante de hidrógeno, se descompone rápidamente por la acción de la luz. Cuando se incorpora a la tierra o a las aguas, prácticamente no se altera.

Riesgos de La TCDD (I)

La TCDD se forma, como subproducto, durante la síntesis de 2,4,5-triclorofenol a partir de 1,2,4,5-tetraclorobenceno en condiciones alcalinas por condensación de dos moléculas de triclorofenato sódico. Cuando se mantiene un control estricto de la temperatura y la presión a medida que avanza la reacción, el 2,4,5-triclorofenol crudo contiene entre 1 mg/kg y 5 mg/kg de TCDD (1-5 ppm). A temperaturas más altas (230 a 260 °C), la formación del producto aumenta.
La estructura química de la TCDD fue identificada en el año 1956 por Sandermann y sus colaboradores, quienes sintetizaron esta sustancia por primera vez. Un técnico de laboratorio que trabajaba en la síntesis fue hospitalizado con cloracné muy severo.

104.7

Riesgos de Dioxina

La dioxina —2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD)— no se produce a escala comercial, si bien se encuentra como impureza en el 2,4,5-triclorofenol (TCP). Asimismo, pueden existir vestigios de esta sustancia en el herbicida 2,4,5-T y en el agente antibacteriano hexaclorofeno, que se obtiene a partir del tricloro- fenol.

Riesgos de Los PBBs (bifenilos polibromados)

Los PBBs (bifenilos polibromados) son análogos químicos de los PCBs con bromo en lugar de cloro en los anillos bifenílicos. Al igual que en los PCBs, existen numerosos isómeros, aunque los PBBs comerciales son, en su mayoría, hexabromados y se han utilizado principalmente como retardadores de llama. Son lipofí- licos y se acumulan en el tejido adiposo. Se metabolizan muy despacio en el organismo, razón por la cual también se excretan lentamente. Sus efectos en la salud humana se conocen bien debido a un episodio ocurrido en Michigan en 1973 en el que se mezclaron inadvertidamente unos 900 kg de PBBs con pienso para el ganado, tras lo cual numerosas familias granjeras estu- vieron expuestas a productos lácteos y cárnicos contaminados. Se observaron efectos tóxicos como acné, sequedad y oscurecimiento de la piel, náuseas, dolores de cabeza, visión borrosa, mareo, depresión, fatiga inusual, nerviosismo, somnolencia, debi- lidad, parestesia, pérdida del equilibrio, dolores en las articula- ciones, en la espalda y en las extremidades inferiores, aumento de los niveles de las enzimas hepáticas SGPT y SGOT y disminución de la función inmunológica. Se ha detectado la presencia de PBBs en el plasma y el tejido adiposo de personas que trabajan en la producción de PBBs, así como en la leche materna, en la sangre del cordón umbilical, en el líquido biliar y en las heces de mujeres y lactantes expuestos a través de la dieta. La IARC ha clasificado los PBBs como posibles carcinógenos
humanos (Grupo 2B).