Riesgos de los Compuesto organofosforados

Los tricresil fosfatos (TCPs) forman parte de una serie de compuestos organofosforados que producen neurotoxicidad dife- rida. El brote de parálisis “por el jengibre” en 1930 estuvo causado por la contaminación de extracto de jengibre por cresil fosfatos utilizados en su procesamiento. Desde entonces se han producido algunos casos de intoxicación accidental de alimentos por tri-o-cresil fosfato (TOCP). En la literatura se encuentran algunos casos casos descritos de exposición profesional. Las expo- siciones profesionales agudas parecen causar síntomas gastroin- testinales seguidos por un período de latencia que puede durar entre días y 4 semanas, después del cual el dolor y el temblor de las extremidades evoluciona hasta la parálisis motora de las extremidades inferiores, extendiéndose hasta los muslos y de las extremidades superiores hasta los codos. Rara vez se produce pérdida sensorial. El paciente puede tardar varios años en recuperarse total o parcialmente. Se han producido algunas muertes por ingestión de altas dosis. Las células del asta anterior de la médula y los tractos piramidales se ven afectados, con observación necrópsica de desmielinización y lesión de las células del asta anterior. En el ser humano, la dosis oral letal es de 1,0 g/kg y con dosis de entre 6 y 7 mg/kg se produce parálisis grave. No se han descrito casos de irritación de la piel o los ojos, aunque el TOCP se absorbe a través de la piel. La inhibición de la actividad de la colinesterasa no parece estar relacionada con los síntomas o el grado de exposición. La exposición de gatos y gallinas se asoció a lesiones en la médula espinal y los nervios ciáticos, con afección de las células de Schwann y las vainas de mielina como resultado de la destrucción de los axones más largos. No se obtuvieron evidencias de teratogenicidad en ratas que recibieron dosis de hasta 350 mg/kg/día.

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Riesgos del fosfuro de zinc

El fosfuro de zinc, utilizado ampliamente como rodenticida, se ha relacionado con la intoxicación grave de animales que ingieren pienso fumigado o cadáveres de animales envenenados. En el estómago se libera gas fosfina por acción de los ácidos gástricos.




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Riesgos del gas fosfina (PH3)

El gas fosfina (PH3) se produce por reacción del ácido fosfórico calentado con metales tratados para su limpieza (similar al fosgeno), por calentamiento del tricloruro de fósforo, por hume- decimiento del fosfato alumínico, en la fabricación de bengalas utilizando fosfuro cálcico y en la producción de acetileno. Su inhalación causa una grave irritación de las mucosas, con tos, disnea y edema pulmonar hasta 3 días después de la exposición. El efecto fisiopatológico se debe a la inhibición de la respiración mitocondrial, así como a citoxicidad directa.

La fosfina se libera también accidental o deliberadamente del fosfito alumínico por interacción química con el ácido clorhídrico del estómago. En la India se han descrito numerosos casos de ingestión suicida de este rodenticida. La fosfina se utiliza también como fumigante y se han descrito numerosos casos de muerte accidental por su inhalación en zonas próximas a la fumigación de cereales almacenados. Los efectos tóxicos sistémicos consisten en náuseas, vómitos, dolor abdominal, excitación del sistema nervioso central (inquietud), edema pulmonar, shock cardíaco, pericarditis aguda, infarto auricular, lesiones renales, insuficiencia hepática e hipoglucemia. La prueba del nitrato de plata dio posi- tiva en el aspirado gástrico y en el aire espirado (esta última con menos sensibilidad). La medición de los niveles de aluminio en sangre puede servir para identificar a esta toxina. El tratamiento consiste en un lavado gástrico, con administración de agentes vasodepresores, respiración asistida, administración de antiarrítmicos y altas dosis de infusión de sulfato magnésico.

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Riesgos para la salud de los FOSFATOS INORGANICOS Y ORGANICOS Parte 2

Se han descrito tres estadios clínicos después de la ingestión de fósforo. En el estadio I, inmediatamente después de la ingestión, aparecen náuseas y vómitos, dolor abdominal, ictericia y aliento con olor a ajo. Los vómitos fosforescentes pueden ser peligrosos para el personal médico que atiende a la víctima. El estadio II se caracteriza por un período de latencia de 2-3 días durante el cual el paciente es asintomático, si bien puede producirse dilatación cardíaca e infiltración grasa en el hígado y los riñones. El estadio III se caracteriza por vómitos intensos con sangre, hemorragia en numerosos tejidos, uremia y anemia marcada como preludio de la muerte.

La ingesta prolongada (entre 10 meses y 18 años) puede causar necrosis de la mandíbula y el maxilar con afectación del hueso; la extirpación de esta afectación produce deformidad facial (“fosfo- necrosis de la mandíbula”). Los primeros síntomas consisten en dolor de muelas y un exceso de salivación. Además puede

aparecer anemia, caquexia y toxicidad hepática. En la literatura de principios del siglo XX se describieron numerosos casos de necrosis de la mandíbula con deformación facial como consecuencia de la exposición crónica al fósforo. Algunos autores han descrito este fenómeno en trabajadores de la producción y fabricantes de rodenticidas. No se han descrito efectos reproductores ni carcinogénicos.

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Riesgos para la salud de los FOSFATOS INORGANICOS Y ORGANICOS Parte 1

La intoxicación aguda por vapores de fósforo amarillo liberados en su combustión espontánea produce irritación de los ojos, con fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo; irritación intensa del tracto respiratorio y quemaduras profundas y penetrantes de la piel. El contacto directo de la piel con el fósforo, que puede ocurrir durante su producción o en período de guerra, produce quemaduras muy profundas de primero y segundo grado, similares a las producidas por el fluoruro de hidrógeno. Se han descrito casos de hemolisis masiva, seguida de hematuria, oliguria e insuficiencia renal, aunque este conjunto de episodios se debía probablemente al tratamiento con sulfato de cobre que se recomendaba anteriormente.
Tras su ingestión, el fósforo produce quemaduras en la boca y el tracto gastrointestinal (GI), con sensación de quemazón en la boca, vómitos, diarrea y dolor abdominal intenso. Las quema- duras progresan a segundo y tercer grado. Puede aparecer oliguria secundaria, deshidratación y mala perfusión renal; en los casos menos graves, los túbulos renales proximales sufren lesiones transitorias. Una característica típica es la ausencia de azúcar en el líquido cerebrospinal.
Tras su absorción por vía digestiva, el fósforo amarillo ejerce efectos directos en el miocardio, el sistema circulatorio de las extremidades (vasculatura periférica), el hígado, los riñones y el cerebro. Se han descrito casos de hipotensión y miocardiopatía dilatada y en las autopsias se ha observado la presencia de edema miocárdico intersticial con infiltración celular. La síntesis intrace- lular de proteínas parece estar deprimida en el corazón y el hígado.

Importancia histórica del Fosforo Parte 2

Una segunda explicación más plausible es que la necrosis producida por el fósforo en los maxilares es la manifestación de una enfermedad sistémica que afecta a muchos órganos y tejidos y principalmente a los huesos. En favor de esta teoría abogan los siguientes hechos:

•  Como ya se ha dicho con anterioridad, se ha visto que personas sin dentadura presentaron necrosis maxilar cuando sufrieron exposición al fósforo en su trabajo, incluso aunque su “higiene dental” pudiera considerarse buena.
•  Los animales de experimentación jóvenes y en período de crecimiento sufren alteraciones en las áreas “de crecimiento” de los huesos (metáfisis) cuando reciben dosis suficientes de fósforo blanco.
•  En ocasiones, los huesos lesionados por traumatismo en los adultos expuestos al fósforo se curan muy despacio.

Importancia histórica del Fosforo Parte 1

El fósforo como elemento se extrajo por primera vez a partir de productos animales, especialmente de los huesos, a principios de siglo XIX. En seguida se descubrió su utilidad para fabricar cerillas que podían encenderse en cualquier superficie y, como resultado, surgió una gran demanda de este producto. Poco después comenzó a aparecer una grave enfermedad en las personas que lo manipulaban; los primeros casos se detectaron en 1845, con necrosis del maxilar inferior en los trabajadores que procesaban el fósforo. Esta enfermedad desfigurante y grave, que en el siglo XIX era mortal en el 20 % de los casos, fue pronto reconocida y se adoptaron medidas para combatirla, entre ellas la sustitución del fósforo blanco por fósforo rojo y sesquisulfuro de fósforo, relativamente más seguros. Los países europeos firmaron un acuerdo (el Convenio de Berna de 1906) para dejar de fabricar e importar cerillas fabricadas con fósforo blanco.

No obstante, en muchos países el fósforo siguió constituyendo un grave riesgo asociado a su uso en la industria pirotécnica hasta que se alcanzó un acuerdo con esos fabricantes para que dejaran de utilizarlo. En la actualidad, los riesgos para la salud del fósforo blanco siguen poniendo en peligro a los trabajadores que participan en las distintas etapas de la producción y fabricación de este compuesto.

El mecanismo por el cual se producen lesiones maxilares no se ha explicado del todo. Algunos autores creen que se debe al efecto local del fósforo en la cavidad oral y que la infección sobre- viene por la presencia constante de organismos patógenos en la boca y alrededor de los dientes. De hecho, se ha observado que las personas expuestas a fósforo con dientes cariados tienen más probabilidades de sufrir esta afección, si bien resulta difícil explicar la presencia de esta enfermedad en trabajadores sin dientes.