Riesgos del dicloruro de etileno (I)

El dicloruro de etileno es inflamable y comporta un grave peligro de incendio. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2B como posible carcinógeno humano. El dicloruro de etileno puede absorberse por vía respiratoria, percutánea y digestiva. Se meta- boliza en 2-cloroetanol y ácido monocloroacético, siendo estos dos metabolitos más tóxicos que el compuesto original. El umbral de olor de esta sustancia para el hombre, determinado en condi- ciones controladas de laboratorio, oscila entre 2 y 6 ppm. No obstante, la adaptación parece producirse relativamente pronto, de manera que al cabo de 1 ó 2 minutos, el olor producido por una concentración de 50 ppm apenas se detecta. El dicloruro de etileno es muy tóxico para el ser humano. Concentraciones de entre 80 y 100 ml son suficientes para provocar la muerte en un plazo de 24 ó 48 horas. La inhalación de 4.000 ppm provoca lesiones graves. A elevadas concentraciones produce irritación inmediata de los ojos, la nariz, la garganta y la piel.
Un importante uso de este producto químico es en la fabrica- ción de cloruro de vinilo mediante un proceso en su mayor parte cerrado. No obstante, pueden producirse y se producen fugas que entrañan un riesgo para el trabajador expuesto. El mayor riesgo de exposición se produce durante el vaciado de envases que contienen dicloruro de etileno en el interior de cubetas abiertas, desde donde se utiliza posteriormente para la fumigación de cereales. También se producen exposiciones por fugas durante su fabricación, en la aplicación de pinturas, en la extracción de disolventes y en operaciones de vertido de residuos. El dicloruro de etileno se fotooxida rápidamente en el aire y no se acumula en el medio ambiente. Tampoco parece bioconcentrarse en ninguna cadena alimentaria ni acumularse en los tejidos humanos.

Riesgos del El diclorometano (cloruro de metileno) (II)

Con todo, la intoxicación leve no parece producir ninguna discapacidad permanente y la toxicidad hepática potencial del diclorometano es mucho menor que la de otros hidrocarburos halogenados (en especial, el tetracloruro de carbono), si bien los resultados de los experimentos con animales son contradictorios a este respecto. El diclorometano rara vez se utiliza en estado puro, mezclándose a menudo con otros compuestos que sí ejercen un efecto hepatotóxico. Ya en 1972 se demostró que las personas expuestas a diclorometano presentan concentraciones elevadas de carboxihemoglobina (10 % una hora después de la exposición durante dos horas a 1.000 ppm de diclorometano y 3,9 % 17 horas más tarde) debido a la conversión endógena del dicloro- metano en monóxido de carbono. En aquella época, la exposición a concentraciones de diclorometano que no superaran una media ponderada en el tiempo (TWA) de 500 ppm podría dar lugar a un nivel de carboxihemoglobina superior al permitido para el monóxido de carbono (un 7,9 % de COHb es el nivel de saturación correspondiente a una exposición a 50 ppm de CO); y
100 ppm de diclorometano producirían el mismo nivel de COHb o la misma concentración de CO en el aire alveolar que 50 ppm de CO.
El contacto directo con esta sustancia puede provocar irrita- ción de la piel y los ojos, pero los principales problemas industriales que ocasiona la exposición excesiva son los síntomas de embriaguez y descoordinación que produce la intoxicación por diclorometano, y los actos inseguros y los consiguientes acci- dentes que pueden provocar estos síntomas.
El diclorometano atraviesa la barrera placentaria y puede detectarse en los tejidos del embrión tras la exposición de la madre. También se excreta en la leche materna. En la actua- lidad, no se dispone de datos suficientes sobre su toxicidad reproductiva.

Riesgos del El diclorometano (cloruro de metileno) (I)

El diclorometano (cloruro de metileno) es muy volátil y en las zonas mal ventiladas pueden acumularse grandes concentraciones atmosféricas capaces de provocar la pérdida de consciencia de los individuos expuestos. Sin embargo, esta sustancia tiene un olor dulzón detectable a concentraciones superiores a 300 ppm, por lo que es fácil percibir su presencia antes de que se alcancen concentraciones con efectos agudos. Aunque no se disponen de datos suficientes en el hombre, la IARC ha considerado que existen datos suficientes en animales como para clasificar al diclo- rometano como posible carcinógeno humano.
Se han dado casos de intoxicación mortal en trabajadores que entraron en espacios cerrados donde existían altas concentra- ciones de diclorometano. Uno de estos casos mortales se produjo durante la extracción de una oleorresina por medio de un proceso en el que la mayoría de las operaciones se realizaron en un sistema cerrado. Sin embargo, el trabajador se intoxicó por los vapores que escapaban por el respiradero interno de suministro del tanque y por los filtros. Se comprobó que la pérdida de diclo- rometano del sistema alcanzaba los 3.750 litros semanales.
El diclorometano ejerce su principal acción tóxica en el sistema nervioso central, produciendo narcosis y, a concentraciones altas, efectos anestésicos que se evidencian por una intensa fatiga, mareo, sopor e incluso inconsciencia. El margen de seguridad entre estos efectos graves y otros de menor importancia es muy pequeño. Los efectos narcóticos provocan pérdida de apetito, cefalea, mareo, irritabilidad, estupor, entumecimiento y hormi- gueo en las extremidades. La exposición prolongada a las concentraciones narcóticas más bajas puede producir, después de un período de latencia de varias horas, disnea, tos seca e impro- ductiva con intenso dolor y, posiblemente, edema pulmonar. Algunos autores han observado también alteraciones hemáticas, con disminución del recuento de hematíes y del nivel de hemo- globina, así como congestión local de los vasos cerebrales y dilata- ción cardíaca.

Riesgos del 2-cloropropano

El 2-cloropropano es un potente anestésico, pero no se ha utili- zado demasiado, ya que provoca vómitos y arritmia cardíaca en las personas y lesiones hepáticas y renales en los animales de experimentación. Las salpicaduras en la piel o en los ojos pueden provocar efectos graves, pero transitorios. Esta sustancia comporta un grave riesgo de incendio.

Riesgo del Cloroformo.

El cloroformo es uno de los hidrocarburos clorados volátiles más peligrosos. Es nocivo cuando penetra en el orga- nismo por inhalación, por ingestión o por contacto con la piel y puede provocar narcosis, parálisis respiratoria, parada cardíaca o muerte tardía por lesiones hepáticas y renales. Algunas personas lo esnifan. El cloroformo líquido desengrasa la piel y produce quemaduras químicas. En la rata y el ratón tiene efectos terató- genos y cancerígenos. Cuando el cloroformo reacciona con oxidantes fuertes, se forma fosgeno.
El cloroformo es un producto químico ampliamente utilizado en productos comerciales y se forma espontáneamente por clora- ción de compuestos orgánicos, como en el agua potable clorada. El cloroformo atmosférico se deriva al menos en parte de la degradación fotoquímica del tricloroetileno. En presencia de luz solar, se descompone lentamente en fosgeno, cloro y cloruro de hidrógeno.
Basándose en las evidencias experimentales disponibles, la IARC ha clasificado el cloroformo en el Grupo 2B como posible carcinógeno humano. La DL50 por vía oral para perros y ratas es aproximadamente de 1 g/kg. Las ratas de dos semanas se mostraron dos veces más susceptibles que las ratas adultas. El ratón es más susceptible que la rata, siendo la causa de la muerte las lesiones hepáticas que se producen. En ratas, cobayas
y perros expuestos durante 6 meses (7 horas al día, 5 días a la semana) a concentraciones de 25 ppm en el aire, se produjeron alteraciones histopatológicas en el hígado y los riñones. Se observó infiltración grasa, degeneración granular centrilobular con áreas de necrosis en el hígado y alteración de las actividades enzimáticas en el suero, así como inflamación del epitelio de los túbulos, proteinuria, glucosuria y disminución de la excreción de sulfofenolftaleina. En una serie de estudios se vio que el cloro- formo no tiene apenas capacidad para provocar anomalías cromosómicas, por lo que se cree que su carcinogenicidad se debe a mecanismos no genotóxicos. El cloroformo también provoca ciertas anomalías fetales en los animales de experimenta- ción y todavía no se ha establecido una concentración sin efectos. Las personas expuestas a vapores de cloroformo manifiestan síntomas diferentes dependiendo de la concentración y la dura- ción de la exposición: cefalea, sopor, sensación de embriaguez, laxitud, mareo, náuseas, excitación, inconsciencia, depresión respiratoria, coma y muerte en estado de narcosis. La muerte suele producirse por parálisis respiratoria o parada cardíaca. El cloroformo sensibiliza al miocardio frente a las catecolaminas. Una concentración de 10.000-15.000 ppm de cloroformo en el aire inhalado produce anestesia y una concentración de
15.000-18.000 ppm puede ser letal. Las concentraciones hemá- ticas que producen narcosis varían entre 30 y 50 mg/100 ml. Los niveles de 50-70 mg/100 ml de sangre son letales. Es posible que, en los casos de exposición intensa a esta sustancia, y tras una recuperación transitoria, se produzca la muerte por fracaso de las funciones hepática y renal. Se han descrito efectos del cloroformo en el miocardio. La inhalación de concentraciones muy altas puede provocar parada cardíaca súbita (muerte por shock).
Los trabajadores expuestos a concentraciones bajas en el aire durante largos períodos de tiempo y las personas que han desa- rrollado una dependencia del cloroformo pueden sufrir síntomas neurológicos y gastrointestinales semejantes a los que se dan en el alcoholismo crónico. También se han observado alteraciones hepáticas, con hepatomegalia, hepatitis tóxica y degeneración grasa del hígado.

Riesgos del El tetracloruro de carbono

El tetracloruro de carbono es un producto químico extremadamente peligroso que ha causado la muerte por intoxicación de trabaja- dores sometidos a exposiciones agudas al mismo. La IARC lo ha clasificado en el Grupo 2B como posible carcinógeno humano y muchas autoridades, como la British Health and Safety Execu- tive, han exigido que se abandone progresivamente su uso en la industria. Puesto que una gran parte del tetracloruro de carbono se utilizaba en la producción de clorofluorocarburos, la práctica eliminación de estos productos químicos ha hecho también que disminuya el uso de este disolvente en la industria.
La mayoría de las intoxicaciones por tetracloruro de carbono se han producido por inhalación de sus vapores. No obstante, esta sustancia se absorbe fácilmente por vía digestiva. Al ser un buen disolvente de grasas, el contacto del tetracloruro de carbono con la piel la desengrasa, lo que puede dar lugar a la aparición de una dermatitis séptica secundaria. Como se absorbe por vía percutánea, deben tomarse precauciones para evitar el contacto prolongado y repetido de esta sustancia con la piel. El contacto con los ojos puede causar irritación pasajera, pero no provoca lesiones graves.
El tetracloruro de carbono exhibe propiedades anestésicas y la exposición a altas concentraciones de vapores pueden causar la rápida pérdida de consciencia. Las personas expuestas a concen- traciones de vapores de tetracloruro de carbono inferiores a las anestésicas presentan con frecuencia otros efectos en el sistema nervioso, como mareo, vértigos, cefalea, depresión, confusión mental y descoordinación. A concentraciones más altas provoca arritmias cardíacas y fibrilación ventricular. Algunas personas expuestas a concentraciones de vapores sorprendentemente bajas sufren trastornos gastrointestinales, como náuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea.
Los efectos del tetracloruro de carbono en el hígado y los riñones merecen una atención especial cuando se evalúan los riesgos potenciales a los que están expuestas las personas que trabajan con este compuesto. Debe recordarse que el consumo del alcohol potencia sus efectos nocivos. La respuesta inicial consiste en oliguria o anuria, seguida en pocos días por diuresis. La orina recogida durante el período de diuresis tiene una baja densidad relativa y suele contener proteínas, albúmina, cilindros pigmentados y hematíes. El aclaramiento renal de insulina, diodrast y ácido p-aminohipúrico disminuye, lo cual indica una reducción del flujo sanguíneo a través del riñón, así como daños glomerulares y tubulares. La función renal retorna gradualmente
a la normalidad y, en el plazo de entre 100 y 200 días después de la exposición, alcanza el límite inferior de normalidad. El examen histopatológico de los riñones revela diversos grados de deterioro del epitelio tubular.

Las propiedades como irritantes locales

Las propiedades como irritantes locales de estas sustancias son espe- cialmente acusadas en el caso de algunos de los miembros insatu- rados. No obstante, existen diferencias sorprendentes entre compuestos muy similares (p. ej., el octafluorisobutileno es muchísimo más irritante que el isómero octafluoro-2-buteno). En el caso de otros compuestos de este grupo, el riesgo principal de la exposición aguda por inhalación es el de irritación pulmonar
(p. ej., cloruro de alilo) y algunos de ellos son lacrimógenos (p. ej., tetrabromuro de carbono). Las altas concentraciones de vapores
o las salpicaduras de líquidos pueden ser peligrosas para los ojos en determinados casos. No obstante, las lesiones que producen la mayor parte de los hidrocarburos alifáticos halogenados más utilizados remiten espontáneamente y sólo la exposición prolon- gada de la córnea provoca lesiones permanentes. Algunas de estas sustancias, como el 1,2-dibromometano y el 1,3-dicloropropano, son irritantes y lesivas para la piel, provocando enrojeci- miento, vesiculación y necrosis incluso aunque el contacto haya sido muy breve.
Como buenos disolventes que son, todos estos productos químicos dañan la piel y la desengrasan, tornándola reseca, vulnerable y agrietada, especialmente cuando se producen contactos repetidos.