El ácido bórico es el más común de los boratos, que son compuestos formados por boro, oxígeno y otros elementos. La exposición aguda al ácido bórico en forma líquida o sólida produce irritación, cuya gravedad dependerá de la concentración y la duración de la exposición. La inhalación de polvos o nieblas de boratos puede irritar directamente la piel, los ojos y el sistema respiratorio.
Los síntomas de esta irritación consisten en molestias oculares, sequedad de boca, dolor de garganta y tos productiva. Los traba- jadores habitualmente presentan estos síntomas después de una exposición aguda a concentraciones superiores a 10 mg/m3 de ácido bórico. No obstante, la exposición crónica a menos de la mitad de esta concentración también puede producir síntomas de irritación.
Los trabajadores expuestos al polvo de bórax (borato sódico) presentan tos productiva crónica y, en los casos de exposición prolongada, se han detectado anomalías obstructivas, aunque no está claro que estén relacionadas con la exposición.
Los boratos se absorben rápidamente a través de las heridas abiertas en la piel y por vía respiratoria y digestivo. Después de absorberse, actúan principalmente sobre la piel, el sistema nervioso central y el tracto digestivo. Los síntomas suelen aparecer en poco tiempo, aunque en el caso de la exposición cutánea pueden tardar horas en manifestarse. Tras la absorción, la piel o las mucosas pueden presentar un enrojecimiento anormal (eritema) o un desprendimiento del tejido superficial. La exposición crónica se ha asociado a eczema, caída del cabello en parches e hinchazón alrededor de los ojos. Estos efectos dermato- lógicos pueden tardar varios días en presentarse después de la exposición. La persona experimenta dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. Los vómitos y la diarrea pueden tener una coloración azul-verdosa y contener sangre. También pueden presentarse cefaleas, excitación o depresión, convulsiones, letargo
y coma.
En los casos de intoxicación aguda, se ha observado anemia, acidosis y deshidratación, acompañados por una disminución rápida del pulso y la presión sanguínea. Estos efectos pueden ir seguidos por un ritmo cardíaco irregular, shock, insuficiencia renal y, en casos raros, lesiones hepáticas. Las víctimas aparecen pálidas, sudorosas y muy enfermas. La mayoría de estos síntomas graves se presentan justo antes de la muerte por intoxicación aguda con boratos. Sin embargo, cuando las víctimas reciben un diagnóstico y un tratamiento rápidos, los efectos son general- mente reversibles.
Los efectos de los boratos sobre la reproducción no se conocen claramente. La exposición al ácido bórico inhibe la movilidad espermática en las ratas y, a concentraciones altas, produce atrofia testicular. Los estudios de genotoxicidad en animales y tejidos han dado resultados negativos, pero se ha demostrado infertilidad en machos y hembras tras la exposición crónica a ácido bórico en los alimentos. Las crías muestran un desarrollo tardío y anormal, con un crecimiento anormal de las costillas. En cuanto al hombre, sólo existen indicios de una disminución de la fertilidad en los pocos trabajadores que han sido evaluados en estudios no controlados.
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viernes, 31 de enero de 2014
Riesgos de El ácido bórico
jueves, 30 de enero de 2014
Compuestos de Boro Riesgos para la salud
El boro es una sustancia presente en la naturaleza que se encuentra con frecuencia en los alimentos y el agua potable. En cantidades traza, es esencial para el crecimiento de las plantas y ciertos tipos de algas. A pesar de que también se encuentra en los tejidos humanos, su función se desconoce. El boro se considera generalmente una sustancia segura para utilizarse como aditivo indirecto en los alimentos (por ejemplo, durante el envasado), pero los compuestos que contienen boro pueden ser muy tóxicos. El boro está presente en una serie de compuestos útiles desde el punto de vista industrial, como los boratos, los boranos y los haluros de boro.
En el hombre, la toxicidad del boro se manifiesta principalmente tras el uso crónico de medicamentos que contienen ácido bórico y en casos de ingestión accidental, especialmente en niños de corta edad. La toxicidad de origen profesional se deriva gene- ralmente de la exposición del aparato respiratorio o de heridas abiertas a polvos, gases o vapores de los compuestos de boro.
El contacto con casi todos estos materiales en concentraciones habituales puede producir irritación aguda de los ojos, la piel y el tracto respiratorio. La absorción afecta a la sangre, el tracto respiratorio y digestivo, los riñones, el hígado y el sistema nervioso central y, en casos extremos, puede originar la muerte.
En el hombre, la toxicidad del boro se manifiesta principalmente tras el uso crónico de medicamentos que contienen ácido bórico y en casos de ingestión accidental, especialmente en niños de corta edad. La toxicidad de origen profesional se deriva gene- ralmente de la exposición del aparato respiratorio o de heridas abiertas a polvos, gases o vapores de los compuestos de boro.
El contacto con casi todos estos materiales en concentraciones habituales puede producir irritación aguda de los ojos, la piel y el tracto respiratorio. La absorción afecta a la sangre, el tracto respiratorio y digestivo, los riñones, el hígado y el sistema nervioso central y, en casos extremos, puede originar la muerte.
miércoles, 29 de enero de 2014
Usos COMPUESTOS DE BORO
El boro y sus sales tienen diversos usos en las industria electró- nica, metalúrgica, química, cerámica, textil y papelera, así como en construcción. En la industria electrónica, el boro, el tribromuro de boro y el tricloruro de boro se utilizan como semiconductores. El boro sirve como ignitor en los tubos de radio y como agente desgasifi- cador en metalurgia. También se utiliza en pirotecnia. El diborano, el pentaborano y el decaborano se utilizan en combustibles de alta energía. El tricloruro de boro, el diborano y el decabo- rano se emplean como propulsores de cohetes y el trietilboro y el boro, como ignitores para motores de cohetes y aviones de propulsión a chorro. El 10boro se emplea en la industria nuclear
como componente del blindaje contra neutrones en los reactores. En la industria metalúrgica, muchos de los boranos se utilizan en procesos de soldadura y bronceado. Otros compuestos se emplean como retardadores de llama y como decolorantes en la industria textil, papelera y de pinturas y barnices. El óxido de boro es un aditivo antiinflamable en pinturas y barnices y el tetraborato sódico, el bórax y el trimetil borato se emplean para el tratamiento ignífugo de tejidos. Tanto el bórax como el tetraborato sódico se utilizan para el tratamiento ignífugo y el envejecimiento artificial de la madera. En el sector de la construcción, son componentes de los aislantes de fibra de vidrio. El tetraborato sódico se utiliza también como algicida en aguas industriales y como agente en el curtido y la conservación de pieles. El bórax se emplea como germicida en productos de limpieza, como inhibidor de la corro- sión en anticongelantes y como insecticida en polvo para el trata- miento de las grietas en las zonas donde se manipulan alimentos. El decaborano se utiliza para quitar el brillo al rayón y como agente antipolilla en la industria textil. El borohidruro sódico es un agente blanqueador para la pasta papelera.
En la industria cerámica, el óxido bórico y el bórax forman parte de los vidriados y el tetraborato sódico es un componente de los esmaltes y vidriados de la porcelana. El perborato sódico se utiliza para blanquear tejidos y en galvanoplastia. También se emplea en jabones, desodorantes, detergentes, colutorios bucales y en los colorantes para el teñido en cubas. El trifluoruro de boro se emplea en el envasado de alimentos, en electrónica y en los reac- tores nucleares que producen material fisionable
como componente del blindaje contra neutrones en los reactores. En la industria metalúrgica, muchos de los boranos se utilizan en procesos de soldadura y bronceado. Otros compuestos se emplean como retardadores de llama y como decolorantes en la industria textil, papelera y de pinturas y barnices. El óxido de boro es un aditivo antiinflamable en pinturas y barnices y el tetraborato sódico, el bórax y el trimetil borato se emplean para el tratamiento ignífugo de tejidos. Tanto el bórax como el tetraborato sódico se utilizan para el tratamiento ignífugo y el envejecimiento artificial de la madera. En el sector de la construcción, son componentes de los aislantes de fibra de vidrio. El tetraborato sódico se utiliza también como algicida en aguas industriales y como agente en el curtido y la conservación de pieles. El bórax se emplea como germicida en productos de limpieza, como inhibidor de la corro- sión en anticongelantes y como insecticida en polvo para el trata- miento de las grietas en las zonas donde se manipulan alimentos. El decaborano se utiliza para quitar el brillo al rayón y como agente antipolilla en la industria textil. El borohidruro sódico es un agente blanqueador para la pasta papelera.
En la industria cerámica, el óxido bórico y el bórax forman parte de los vidriados y el tetraborato sódico es un componente de los esmaltes y vidriados de la porcelana. El perborato sódico se utiliza para blanquear tejidos y en galvanoplastia. También se emplea en jabones, desodorantes, detergentes, colutorios bucales y en los colorantes para el teñido en cubas. El trifluoruro de boro se emplea en el envasado de alimentos, en electrónica y en los reac- tores nucleares que producen material fisionable
martes, 28 de enero de 2014
Usos de la Azida sódica y ácido hidrazoico
La azida sódica se obtiene combinando sodamida con óxido nitroso. Reacciona con el agua produciendo ácido hidrazoico, por lo que pueden existir vapores de ácido hidrazoico cuando se manipula la azida sódica. A escala comercial, el ácido hidrazoico se obtiene mediante reacción de un ácido con azida sódica.
La toxicidad aguda de la azida sódica parece ser ligeramente menor que la del cianuro sódico. La absorción por vía respiratoria, digestiva o percutánea puede causar la muerte. El contacto con esta sustancia produce quemaduras en la piel y los ojos. Un técnico de laboratorio ingirió accidentalmente lo que se consideró una “cantidad muy pequeña” de azida sódica y presentó síntomas de taquicardia, hiperventilación e hipotensión. Parece ser que la dosis hipotensora mínima en el hombre oscila entre 0,2 y 0,4 mg/kg.
El tratamiento de personas normales con 3,9 mg/día de azida sódica durante 10 días sólo produjo una sensación de latidos muy fuertes del corazón. Algunos pacientes hipertensos desarrollaron sensibilidad a la azida con 0,65 mg/día.
Los trabajadores expuestos a 0,5 ppm de ácido hidrazoico presentaron cefalea y congestión nasal. Tras la exposición a 3 ppm durante menos de 1 hora se describió, además, debilidad e irritación ocular y nasal. El pulso fue variable y la presión sanguínea, baja o normal. En trabajadores que fabricaban azida de plomo se describieron síntomas similares y una clara hipoten- sión, sobre todo durante la jornada laboral, que remitía al aban- donar el lugar de trabajo.
Los estudios en animales han mostrado una disminución rápida y temporal de la tensión arterial con la administración de dosis orales únicas de 2 mg/kg o más de azida sódica. Con la administración por vía intravenosa de 1 mg/kg en gatos, se observó hematuria e irregularidades cardíacas. Los síntomas observados en animales tras la administración de dosis
relativamente altas de azida sódica fueron estimulación respira- toria y convulsiones, seguidas por depresión y muerte. La DL50 de la azida sódica es de 45 mg/kg en ratas y de 23 mg/kg en ratones.
La exposición a los vapores de ácido hidrazoico en roedores produce inflamación aguda del pulmón. Los vapores de ácido hidrazoico son unas ocho veces menos tóxicos que el cianuro de hidrógeno, y una concentración de 1.024 ppm produce la muerte de los ratones en 60 minutos (frente a 135 ppm en el caso del cianuro de hidrógeno).
La azida sódica es mutagénica en bacterias, aunque este efecto se reduce en presencia de enzimas metabólicas. También ha exhibido efectos mutagénicos en los estudios realizados con células de mamíferos.
La toxicidad aguda de la azida sódica parece ser ligeramente menor que la del cianuro sódico. La absorción por vía respiratoria, digestiva o percutánea puede causar la muerte. El contacto con esta sustancia produce quemaduras en la piel y los ojos. Un técnico de laboratorio ingirió accidentalmente lo que se consideró una “cantidad muy pequeña” de azida sódica y presentó síntomas de taquicardia, hiperventilación e hipotensión. Parece ser que la dosis hipotensora mínima en el hombre oscila entre 0,2 y 0,4 mg/kg.
El tratamiento de personas normales con 3,9 mg/día de azida sódica durante 10 días sólo produjo una sensación de latidos muy fuertes del corazón. Algunos pacientes hipertensos desarrollaron sensibilidad a la azida con 0,65 mg/día.
Los trabajadores expuestos a 0,5 ppm de ácido hidrazoico presentaron cefalea y congestión nasal. Tras la exposición a 3 ppm durante menos de 1 hora se describió, además, debilidad e irritación ocular y nasal. El pulso fue variable y la presión sanguínea, baja o normal. En trabajadores que fabricaban azida de plomo se describieron síntomas similares y una clara hipoten- sión, sobre todo durante la jornada laboral, que remitía al aban- donar el lugar de trabajo.
Los estudios en animales han mostrado una disminución rápida y temporal de la tensión arterial con la administración de dosis orales únicas de 2 mg/kg o más de azida sódica. Con la administración por vía intravenosa de 1 mg/kg en gatos, se observó hematuria e irregularidades cardíacas. Los síntomas observados en animales tras la administración de dosis
relativamente altas de azida sódica fueron estimulación respira- toria y convulsiones, seguidas por depresión y muerte. La DL50 de la azida sódica es de 45 mg/kg en ratas y de 23 mg/kg en ratones.
La exposición a los vapores de ácido hidrazoico en roedores produce inflamación aguda del pulmón. Los vapores de ácido hidrazoico son unas ocho veces menos tóxicos que el cianuro de hidrógeno, y una concentración de 1.024 ppm produce la muerte de los ratones en 60 minutos (frente a 135 ppm en el caso del cianuro de hidrógeno).
La azida sódica es mutagénica en bacterias, aunque este efecto se reduce en presencia de enzimas metabólicas. También ha exhibido efectos mutagénicos en los estudios realizados con células de mamíferos.
lunes, 27 de enero de 2014
Usos Fenilhidracina
La patología debida a la fenilhidracina se ha estudiado por medio de experimentos con animales y observaciones clínicas. La infor- mación sobre los efectos de la fenilhidracina en el hombre se ha obtenido a partir del uso del clorhidrato de fenilhidracina con fines terapeúticos. Los efectos observados fueron anemia hemolí- tica, con hiperbilirrubinemia y urobilinuria, aparición de cuerpos de Heinz, lesiones hepáticas con hepatomegalia, ictericia y orina muy oscura por contener fenoles y también, en ocasiones, mani- festaciones renales. Los efectos hematológicos fueron cianosis, anemia hemolítica con metahemoglobinemia y leucocitosis. Los síntomas generales más frecuentes fueron fatiga, vahídos, diarrea y disminución de la presión sanguínea. En un estudiante que recibió
300 g de esta sustancia en el abdomen y los muslos, se observó colapso cardíaco y coma durante varias horas. Las personas con deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) son mucho más sensibles a los efectos hemolíticos de la fenilhidracina y deben evitar la exposición a esta sustancia.
En lo que se refiere a las lesiones cutáneas, se ha descrito eczema agudo con erupción vesicular y eczema crónico en las manos y los antebrazos de los trabajadores que fabrican antipi- rina. También se describió un caso de dermatosis vesicular con producción de flictenas en las muñecas de un auxiliar químico. La dermatosis apareció 5 ó 6 horas después de manipular el producto y tardó 2 semanas en curarse. Un ingeniero químico que manipuló esta sustancia presentó únicamente algunas pequeñas pústulas, que desaparecieron en 2 ó 3 días. Por tanto, se considera que la fenilhidracina es un potente sensibilizante cutáneo. Se absorbe muy rápidamente a través de la piel.
A la vista de los informes publicados sobre los efectos carcino- génicos de la fenilhidracina en ratones, el National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) ha recomendado que se regule como un carcinógeno humano. Varios estudios en bacterias y cultivos tisulares han demostrado que es mutagénica. La inyección intraperitoneal en hembras preñadas de ratón provocó ictericia grave, anemia y deficiencias en la conducta adquirida en las crías.
300 g de esta sustancia en el abdomen y los muslos, se observó colapso cardíaco y coma durante varias horas. Las personas con deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) son mucho más sensibles a los efectos hemolíticos de la fenilhidracina y deben evitar la exposición a esta sustancia.
En lo que se refiere a las lesiones cutáneas, se ha descrito eczema agudo con erupción vesicular y eczema crónico en las manos y los antebrazos de los trabajadores que fabrican antipi- rina. También se describió un caso de dermatosis vesicular con producción de flictenas en las muñecas de un auxiliar químico. La dermatosis apareció 5 ó 6 horas después de manipular el producto y tardó 2 semanas en curarse. Un ingeniero químico que manipuló esta sustancia presentó únicamente algunas pequeñas pústulas, que desaparecieron en 2 ó 3 días. Por tanto, se considera que la fenilhidracina es un potente sensibilizante cutáneo. Se absorbe muy rápidamente a través de la piel.
A la vista de los informes publicados sobre los efectos carcino- génicos de la fenilhidracina en ratones, el National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) ha recomendado que se regule como un carcinógeno humano. Varios estudios en bacterias y cultivos tisulares han demostrado que es mutagénica. La inyección intraperitoneal en hembras preñadas de ratón provocó ictericia grave, anemia y deficiencias en la conducta adquirida en las crías.
domingo, 26 de enero de 2014
Usos Hidracina y sus derivados
La posibilidad de inflamación, explosión y toxicidad son los prin- cipales riesgos de las hidracinas. Por ejemplo, cuando la hidra- cina se mezcla con nitrometano, se forma un potente explosivo que es más peligroso que el TNT. Todas las hidracinas que se mencionan aquí tienen una presión de vapor suficientemente alta como para representar un riesgo grave para la salud por inhala- ción. Estos compuestos tienen un olor amoniacal, similar al del pescado, que resulta repulsivo e indica la presencia de concentraciones peligrosas en los casos de exposición accidental breve. A bajas concentraciones, como las que pueden producirse durante los procesos de producción o transporte, el olor puede no ser sufi- ciente para impedir la exposición profesional crónica a concen- traciones bajas en las personas que manipulan combustibles.
Las concentraciones moderadas o altas de vapores de hidracina son muy irritantes para los ojos, la nariz y el aparato respira- torio. Con las hidracinas utilizadas como propelentes, la irritación de la piel es importante y el contacto directo con el líquido produce quemaduras e incluso un tipo de dermatitis por sensibilización, sobre todo en el caso de la fenilhidracina. Las salpicaduras en los ojos producen una intensa irritación y la hidracina puede causar lesiones permanentes en la córnea.
Además de sus propiedades irritantes, las hidracinas también producen efectos sistémicos pronunciados sea cual sea la vía de absorción. Después de la inhalación, la absorción a través de la piel es la vía de intoxicación más importante. Todas las hidra- cinas son de moderadas a muy tóxicas para el sistema nervioso central y producen temblores, aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central y, en dosis suficientemente altas, convul- siones. Estos síntomas pueden progresar hasta producir depre- sión, parada respiratoria y muerte. Otros efectos sistémicos producidos por las hidracinas son las alteraciones del sistema hematopoyético, el hígado y los riñones. Cada hidracina varía considerablemene en su grado de toxicidad sistémica, así como con respecto a los órganos afectados por ellas.
Los efectos hematológicos se explican por sí mismos sobre la base de una actividad hemolítica. Estos efectos dependen de la dosis y, con la única excepción de la monometilhidracina, son los más llamativos en los casos de intoxicación crónica. Con la fenilhidracina se producen alteraciones hiperplásicas de la médula ósea y también se ha observado hematopoyesis extramedular. La monometilhidracina es un potente formador de metahemoglobina y se eliminan pigmentos sanguíneos en la orina. Las alteraciones hepáticas son principalmente del tipo de degeneración grasa, que rara vez progresa a necrosis y, general- mente, son reversibles cuando se trata de las hidracinas de los propelentes. La monometilhidracina y la fenilhidracina, en dosis elevadas, pueden causar graves lesiones renales. Las lesiones del músculo cardíaco son principalmente de carácter graso. Las náuseas observadas con todas estas hidracinas son de origen central y refractarias a todo tipo de tratamiento. Los convulsivos más potentes de esta serie son la monometilhidracina y la 1,1-di- metilhidracina. La hidracina produce principalmente depresión y, con mucha menor frecuencia, convulsiones.
Todas las hidracinas parecen ejercer algún tipo de efecto oncogénico en una u otra especie de animales de laboratorio y por una u otra vía de entrada (administración con el agua de beber,
sonda gástrica o inhalación). La IARC las clasifica en el Grupo
2B, como posibles carcinógenos humanos. En los animales de laboratorio, con la excepción de un derivado que no se trata aquí, la 1,2-dimetilhidracina (o dimetilhidracina simétrica), existe una clara relación dosis-respuesta. La clasificación de estas sustancias en el grupo 2B obliga a reducir al mínimo cualquier exposición humana mediante el uso de equipos protectores aducados y la descontaminación de derrames accidentales.
sábado, 25 de enero de 2014
Riesgos del El diazometano
El diazometano es un insecticida eficaz para el control químico de las plagas por Triatoma. También resulta útil como algicida. Cuando el componente ictiotóxico de las algas verdes Chaeto- morpha minima se metila con diazometano, se obtiene un sólido que conserva su toxicidad letal para los peces. Resulta significa- tivo que en el metabolismo de los cancerígenos dimetilnitrosa- mina y circasina, uno de los productos intermedios sea el diazometano.
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