En la Figura 104.1 se muestra la ruta metabólica de n-hexano y metil n-butil cetona en el ser humano. Puede observarse que los dos compuestos tienen una ruta metabólica común y que la MBK puede formarse a partir de n-hexano. La patología nerviosa se ha reproducido con 2-hexanol, 2,5-hexanodiol y 2,5-hexanodiona. Es evidente, como se ha demostrado en experimentos animales y en la práctica clínica, que la MBK también es neurotóxica. El más tóxico de los metabolitos de n-hexano es la 2,5-hexanodiona. Otro aspecto importante de la relación entre el metabolismo del n-hexano y la toxicidad es el efecto sinérgico que ha demostrado tener la metil etil cetona (MEK) en la neurotoxicidad producida por n-hexano y MBK. La MEK no es neurotóxica en sí misma para animales ni seres humanos, pero causa lesiones de los sistemas nerviosos periféricos en animales tratados con n-hexano o MBK, que aparecen más rápidamente que las lesiones similares provocadas sólo por dichas sustancias. La explicación más probable es una interferencia metabólica de MEK con la ruta que convierte n-hexano y MBK en los metabolitos neurotóxicos mencionados antes.
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sábado, 4 de octubre de 2014
Riesgos El n-hexano (IV)
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