Riesgos El n-hexano (III)

Con respecto a las pruebas de laboratorio, los análisis hemato- lógicos y hematoquímicos más habituales no muestran cambios característicos; tampoco los análisis de orina, que sólo detectan un aumento de la creatinuria en casos graves de parálisis con hipotrofia muscular.

En el examen del líquido cefalorraquídeo no se producen hallazgos característicos, manométricos ni cualitativos, excepto en casos raros de aumento del contenido de proteínas. Al parecer, solamente el sistema nervioso muestra cambios característicos. Los electroencefalogramas (EEG) suelen ser normales. No obstante, en casos graves de enfermedad se pueden detectar disrritmias, molestias generalizadas o subcorticales e irritabilidad. La prueba más útil es la electromiografía (EMG). Los hallazgos indican lesiones mielínicas y axonales de los nervios distales. La velocidad de conducción motora (MCV) y la velocidad de conducción sensitiva (SCV) se reducen, la latencia distal (LD) se altera y el potencial sensorial (SPA) disminuye.

El diagnóstico diferencial con respecto a otras polineuropatías periféricas se basa en la simetría de la parálisis, en la bajísima frecuencia de pérdida sensorial, en la ausencia de cambios en el líquido cefalorraquídeo y, sobre todo, en el conocimiento de que se ha producido una exposición a disolventes que contienen n-hexano y en la aparición de más de un caso con síntomas simi- lares en el mismo lugar de trabajo.

Experimentalmente, el n-hexano de grado técnico causa tras- tornos en los nervios periféricos de los ratones a concentraciones iguales o superiores a 250 ppm después de 1 año de exposición. Los estudios metabólicos han demostrado que, en cobayas, el mismos compuestos neurotóxicos (2-hexanodiol y 2,5-hexano- diona).

En biopsias musculares se han observado modificaciones anatómicas de los nervios que explican las manifestaciones clínicas antes descritas, tanto en animales de laboratorio como en sujetos humanos enfermos. Schaumberg y Spencer consiguieron por primera vez en 1976 reproducir experimentalmente la polineuritis por n-hexano. Las modificaciones anatómicas de los nervios se asocian a degeneración axonal. Esta degeneración axonal y la desmielinización resultante de las fibras comienza en la periferia, en particular en las fibras más largas, y tiende a avanzar hacia el centro, aunque la neurona no muestre signos de degeneración. El cuadro anatómico no es específico de la pato- logía del n-hexano, si no común a una serie de enfermedades nerviosas causadas por venenos de uso industrial y no industrial. Un aspecto muy interesante de la toxicología del n-hexano es la identificación de los metabolitos activos de la sustancia y sus relaciones con la toxicología de otros hidrocarburos. En primer lugar parece ser que la patología nerviosa está causada solamente por n-hexano y no por sus isómeros ni por n-pentano o n-heptano puros.